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 Biologia

Albino Fonseca     cap. 35. pg.318

Glândulas

Glândulas são órgãos que produzem, armazenam e eliminam substancias. Essas substancias produzidas por elas são as secreções.

Glândulas endócrinas ou de secreção interna são aquelas que lançam seus produtos – os hormônios – diretamente no sangue. Como exemplo de glândulas endócrinas cita-se:

Hipófise, a tireóide, as paratireóides, as supra-renais, as gônadas, e o pâncreas. O conjunto dessas glândulas denomina-se sistema endócrino, e seu estudo é conhecido como Endocrinologia.

O sistema endócrino, juntamente com o sistema nervoso, faz a coordenação do nosso corpo, colocando em harmonia as suas partes, relacionando umas às outras de maneira regular.

Os hormônios

os hormônios são compostos orgânicos de natureza química variada atuantes nas reações do metabolismo, do crescimento das funções reprodutoras e do desenvolvimento em geral.; desempenham um papel importantíssimo na homeostase, regulando os níveis  de vários componentes do plasma sangüíneo.

Os hormônios circulam pelo sangue, indo do seu ponto de origem ate o local de sua  atuação. Atingindo o seu destino-a célula-alvo, ligam-se a um local especifico da membrana plasmática dessa célula denominada receptor. Com isso ocorrem alterações químicas dentro da célula, desencadeando uma reação especifica: secreção de alguma substancia contração muscular, etc.

Verifica-se que o mesmo hormônio pode ter mais que um alvo.

É interessante assinalar que o hormônio de uma glândula pode interferir na produção de hormônio de outra glândula, num mecanismo conhecido como feedback.

Feedback ou retroalimentação é um mecanismo cujo funcionamento glandular depende da concentração dos hormônios que inter-relacionam glândulas. Por exemplo, a porção anterior da hipófise produz o hormônio TSH, que estimula a tireóide, fazendo com que esta produza seus hormônios (T₃ e T₄). Aumentando a concentração de T₃ e T _4, há um bloqueio na produção do hormônio TSH pela hipófise. Com isso a hipófise deixa de estimular a tireóide e cai o nível de T₃ e T_4.  Caindo o nível desses hormônios, deixa de haver o bloqueio, e, assim, a hipófise retorna a produzir TSH. E assim sucessivamente.

tireóide

A glândula tireóide situa-se na porção anterior do pescoço sobre os primeiros anéis da traquéia. Produz os hormônios T₃ (triiodotironina)_, T₄ (tetraiodotironina ou tiroxina) e calcitonina.

Os hormônios T₃ e T₄ estimulam as atividades metabólicas, atuando no crescimento e no desenvolvimento do individuo.

O hipotireoidismo ou deficiência na produção de T₃ e T₄ produz os seguintes sintomas: pele grossa e áspera (mixoedema), comportamento físico lento, cabelos secos e quebradiços, freqüência cardíaca abaixa do normal, aumento de peso, intolerância ao frio e apatia.

Quando o hipotireoidismo ocorre na criança, afeta o seu desenvolvimento físico e mental, produzindo-lhe o nanismo e retardamento mental (cretinismo).

Hipertireoidismo, ou produção excessiva de T₃ e T₄, o estimulo sobre o metabolismo torna-se forte de mais. Nessas condições em que a taxa metabólica é muito maior do que o nível normal, apesar do grande apetite que sente e da ingestão de alimento, a pessoa sofre perda de peso, diminuindo o volume muscular e o volume do tecido cutâneo. O Paciente sente muito calor e transpira muito, tendo pulsação e circulação rápida. Alem disso, pode apresentar uma leve tumefação da glândula e exoftalnia, isto é, seus olhos ficam arregalados.

 A Calcitonina estimula o deposito de cálcio nos ossos e a diminuição desse elemento no plasma sanguíneo, atuando de maneira inversa à do hormônio das glândulas paratireóides.

GLANDULAS PARATIREOIDES

As paratireóides constituem dois pares de glândulas situadas na porção posterior da glândula tireóide.

Seu hormônio – o paratormônio – retira o cálcio dos ossos, aumentado o nível desse elemento no sangue. Esse hormônio em conjunto com a calcitonina secretada pela tireóide, funciona em feedback negativo para manter o nível de cálcio no sangue.

O hipoparatireoidismo produz uma queda no teor de cálcio no sangue. Como conseqüência ocorre uma hiperexcitabilidade muscular, conduzindo a um quadro de convulsões. Se o individuo não for tratado com paratormônio poderá chegar a uma tetania que o levará à morte.

Talamo e hipotalamo

O tálamo é uma região ricamente povoada de corpos celulares de neurônios. Situa-se entre o cérebro e o tronco cerebral. É ele que envia informações dos órgãos dos sentidos para as áreas sensoriais do córtex cerebral e também transmite as informações motoras aos músculos. Em sua base há uma área – o Hipotálamo- que controla a temperatura corporal e sintetiza certos hormônios  para a glândula hipófise.

A glândula hipófise

A glândula hipófise ou pituitária, na espécie humana, localiza-se logo abaixo do hipotálamo, localiza-se logo abaixo do hipotálamo, encaixada numa cavidade do osso esfenóide. Seu tamanho é um pouco maior que uma ervilha. Embora seja pequena, é grande o numero de suas funções.

É conhecida como glândula mestra por se relacionar com, com praticamente todo o organismo e dirigir o funcionamento de outras glândulas.

A glândula hipófise diferencia-se em três porções:

A - adenoipofise ou anterior, (origem epitelial),

B - neuroipofise ou posterior, (origem nervosa)

C - pars intermédia ou intermediaria.

A adenoipofise produz os seguintes hormônios:

* STH (somatotrophic), também denominado somatotrofina, age no crescimento do individuo, atuando nas divisões celulares de vários tecidos.

A deficiência na produção desse hormônio na infância faz diminuir a taxa de crescimento, levando o individuo a um quadro de nanismo. Por outro lado, o excesso na produção desse hormônio na infância e adolescência leva a um crescimento exagerado, fazendo com que o individuo atinja alta estrutura, quadro conhecido como gigantismo. Se o exesso na produção do hormônio ocorrer após a adolescência, surgira no individuo a acromegalia, que se caracteriza pelo crescimento exagerado das mãos dos pés e da mandíbula.

*TSH (thyroid stimulating hormone) ou hormônio tireotrófico. Esse hormônio estimula a produção dos hormônios T₃ e T₄ pela glândula tireóide.

*ACTH (adreno cortic trophic hormone) ou hormônio adrenocorticotrófico. Esse hormônio estimula a secreção dos hormônios corticóides  das glândulas supra-renais.

* GH (gonadotrophic hormone) ou hormônio gonadotrófico. Por GH entendem-se o FSH (follicle stimulating hormone) e o LH (luteinizing hormone).

O FSH nas  mulheres, age nos  ovários estimulando esses órgãos a produzir  os folículos, isto é, vesículas  contendo óvulos.

Nos Homens, o FSH estimula a produção de espermatozóides pelos testículos.

Na mulher, o LH estimula a formação do corpo lúteo (corpo amarelo), na região do folículo onde havia o óvulo.

No homem, o LH estimula a produção de hormônio sexual (testosterona) pelos testículos.

* LTH (luteotrophic hormone) ou prolactina: atua na secreçao do leite após o parto. A secreção do leite é estimulada pela amamentação. À medida que a criança mama, produz-se um estimulo na hipófise para que este produza mais prolactina num feedback positivo.

  A hipófise intermediaria age na produção de hormônios que atuam na pigmentação da pele.

A neuroipofise nao é secretora. Ela apenas armazena e distribui os hormônios produzidos no hipotálamo, os quais chegam a ela através de um pedúnculo hipotalâmico. Esses hormônios são o ADH (antidiuretic hormone) e a ocitocina.

O ADH aumenta a permeabilidade à águas pelas paredes dos túbulos renais. Com a reabsorção da água, diminui a o volume de urina. Como grande parte da água volta para o sangue, há um aumento da pressão arterial; dai o nome Vasopressina também dado a esse hormônio. Lesões do hipotálamo podem levar a uma parada      na produção desse hormônio causando no individuo o quadro patolo do diabetes insípido, moléstia que exige do paciente a ingestão de mais de 10 litros  d’água diariamente, para compensar a grande perda de água pela urina a citocina estimula as contrações dos músculos  uterinos  no momento do parto. Tais contrações estimulam a glândula hipófise para a liberação de mais ocitocina num feedback positivo ate que haja o nascimento da criança.

A ociticina estimula também as glândulas mamarias no fenômeno da lactação.

Glândulas  supra-renais

Supra-renais ou ad-renais são duas glândulas  situadas  sobre os pólos superiores  dos rins. Apresentam duas regiões estruturalmente distintas: uma periférica ou cortical e outra interna ou medular.

   Os hormônios secretados na região cortical são do grupo dos esteróides e conhecidos como corticosteróides. Entre eles sitan-se os glicocorticóides e os mineralocorticóides.

   Dos glicocorticóides cita-se a hidrocortizona que diminuía permeabilidade capilar. È utilizada em medicina  como antiinflamatório.

   Dos mineralocorticóides cita-se a aldosterona, que atua nos túbulos  renais, estimulando a reabsorção dos íons Na⁺  e Cl^- e por conseguinte, a de água , favorecendo também a eliminação de íons K⁺ em posterior excreção com a urina.

   A região medular das glândulas supra-renais produz dois hormônios importantes : adrenalina e noradrenalina.

   A noradrenalina tem como função principal a manutenção da pressão sangüínea.

   A adrenalina é o chamado “hormônio para situações de emergência”. Em qual quer situação que exija  uma rápida  reaçao  do organismo, esta a drenalina  pronta para isso. Em situações de susto , fortes emoções, ira,  medo ou fuga, a adrenalina é lançada no sangue , produzindo contração dos vasos, aumento da pressão arterial, aumento da freqüência cardíaca, maior concentração de sangue nos músculos e em outros órgãos, permitindo  ao organismo uma pronta reação a essas situações.

Pâncreas

o pâncreas é considerado uma glândula de função mista, pois apresenta  tanto a função exócrina como endócrina. Como glândula exócrina, elabora e elimina o suco pancreático no duodeno para atuar na  digestão de polissacarídeos, proteínas e gordura. Há também no pâncreas grupos de células denominadas ilhotas  pancreáticas ( ilhotas de langerhans), que funcionam como glândulas endócrina. Nesses maciços celulares encontra-se  as células alfa, que elaboram o hormônio glucagon , e as células beta, que produzem o hormonio insulina.

   Esses hormônios regulam a taxa de glicemia no sangue , que é da ordem de 90 a 100mg de glicose por 100ml de sangue em condições normais.

   A insulina age aumentando a permeabilidade à glicose nas  células , especialmente nas células  musculares  estriadas  esqueléticas, nas dos tecido adiposo e nas  do fígado, onde  a glicose  é polimerizada  para formar o glicogênio.

   Quando a concentração de glicose no sangue  aumenta , a quantidade de insulina é liberada pelo pâncreas para aumentar o seu consumo pelos tecidos . Quando a concentração de glicose no sangue diminui, as células alfa elaboram e lançam no sangue o glucagon, que estimula as células do fígado a despolimerizar o glicogênio ou a transformar outros  nutrientes em glicose, lançando-a em circulação para estabelecer a taxa normal de glicemia.

   Como se observa, a insulina e o glucagon apresentam efeitos antagônicos  e funcionam num mecanismo de feedback negativo para conservar os níveis de glicose dentro dos limites normais.

  Há casos em que o organismo apresenta uma deficiência na produção de insulina. Nessas condições ocorre uma hiperglicemia, isto é, um aumento na taxa de glicose no sangue de tal maneira que há uma incapacidade de reabsorção do total encontrado no fluido glomerular. Dessa forma, o individuo elimina certa quantidade de glicose pela urina (glicosúria). Se essa deficiência é permanente, o individuo esta acometido de um mal denominado diabetes melito ou diabetes sacarino.

  

Gônadas

Gônadas são os órgãos produtores de gametas e de hormônios sexuais. Podem ser gônadas masculinas  ou testículos e gônadas femininas ou ovários.

   Lembremo-nos inicialmente de que a adenóipofise secreta os hormônios  FSH e LH.

   Esses hormônios vão atuar sobre  as gônadas para que elas produzam os hormônios sexuais.

   No homem o FSH, alem de estimular a produção de gametas , estimula as células intersticiais (de Leydig) dos  testículos  a produzir os hormônios andrógenos , dos quais  o mais importante  é a testosterona. 

A testosterona, alem de estimular a espermatogênese, age durante a puberdade no desenvolvimento dos testículos e nos caracteres sexuais secundários masculinos (configuração corporal do tipo masculino, crescimento dos pelos da barba e do bigode, engrossamento da voz), alem de condicionar o aparecimento da libido (forma  de energia vital que manifesta  o instinto sexual).

   Na mulher o FSH atua  sobre o ovário estimulando o amadurecimento do folículo de graaf, que é o futuro ovulo rodeado de células. Essas células foliculares secretam o hormônio estrógeno, que, durante a puberdade feminina, faz aparecer os caracteres  sexuais femininos (alargamento dos quadris, desenvolvimento dos seios,. Distribuição de gordura  em determinados locais , amadurecimento do útero e da vagina)  alem de despertar a libido. Alem do estrógeno, os ovários produzem a progesterona, hormônio que prepara o organismo da mulher para gerar filho, no caso da gravidez.

O ciclo menstrual

   È o conjunto de reações hormonais que se sucedem periodicamente (a cada 28 dias, em geral) e que culmina  com a eliminação de um ovulo que não foi fecundado.

   Nesse ciclo de reações participam os hormônios gonadotróficos da hipófise (GH) em interação com os hormônios elaborados pelos óvulos.

   Do 1º ao 5º dia do ciclo há um sangramento pela vagina, ocasionado pela descamação da mucosa uterina no primeiro dia do ciclo. Nesse período a hipófise inicia a produção de FSH, que vai atuar no ovário, amadurecendo o folículo.

   O folículo começa a produzir estrógeno que inibe  a produção de FSH e estimula  a hipófise para secretar LH.

   O estrógeno vai atuar no útero, estimulando o crescimento de sua mucosa interna (o endométrio).

   Após a ovulação que ocorre no 14º dia , o LH estimula a formação do corpo lúteo (corpo amarelo) no folículo que liberou o ovulo. Nesse local,tem inicio a produção do hormônio progesterona, que tem um papel importante no desenvolvimento do endométrio. À medida que sua concentração aumenta, ocorre um bloqueio na produção de LH pela hipófise num mecanismo de feedback negativo.

   Nesse período, verifica-se uma atrofia no corpo amarelo. Como conseqüência , diminui o nível de progesterona. Diminuindo o estimulo sobre o endométrio, este se rompe e descama-se produzindo um sangramento. Com isso inicia-se um novo ciclo.

   O ciclo descrito foi idealizado para uma mulher em que o fenômeno ocorre a cada 28 dias. Mas, nem sempre isso acontece . O ciclo varia de uma  mulher para outra e, na mesma, pode sofrer variações.

   Se o óvulo é fecundado, forma-se no útero a placenta, que secreta o hormônio gonadotrofina coriônica, que estimula o corpo amarelo a produzir a progesterona. Dessa forma, o nível de progesterona não cai e a gravidez é mantida.

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..   Diabetes                           Sinais e Sintomas    Diabetes tipo 1 ·         Diabetes tipo 2 ·         Diabetes gestacional Pessoas com níveis altos ou mal controlados de glicose no sangue podem apresentar: ·         Muita sede; ·         Vontade de urinar diversas vezes; ·         Perda de peso (mesmo sentindo mais fome e comendo mais do que o habitual); ·         Fome exagerada; ·         Visão embaçada; ·         Infecções repetidas na pele ou mucosas; ·         Machucados que demoram a cicatrizar; ·         Fadiga (cansaço inexplicável); ·         Dores nas pernas por causa da má circulação. Em alguns casos não há sintomas. Isto ocorre com maior freqüência no diabetes tipo 2. Neste caso, a pessoa pode passar muitos meses, às vezes anos, para descobrir a doença. Os sintomas muitas vezes são vagos, como formigamento nas mãos e pés. Portanto, é importante pesquisar diabetes em todas as pessoas com mais de 40 anos de idade.     Terminologia O termo diabetes, geralmente se refere à diabetes mellitus, mas existem muitas outras condições raras que também se chamam diabetes. A mais comum delas é a diabetes insípida (insípida significa "sem gosto" em Latim) na qual a urina não é doce. Esta diabetes pode ser causada por danos aos rins ou à glândula pituitária. História A diabetes mellitus já era conhecida antes da era cristã. No papiro de Ebers descoberto no Egito, correspondente ao século XV antes de Cristo, já se descrevem sintomas que parecem corresponder à diabetes. Foi Areteu da Capadócia quem, no século II da era cristã, deu a esta afecção o nome de diabetes, que em grego significa sifão, referindo-se ao seu sintoma mais chamativo que é a eliminação exagerada de água pelo rim, expressando que a água entrava e saía do organismo do diabético sem fixar-se nele (polidipsia e poliúria, características da doença e por ele avaliadas por esta ordem). No século II, Galeno, contemporâneo de Areteu da Capadócia, também se referiu à diabetes, atribuindo-a à incapacidade dos rins em reter água como deveriam. Nos séculos posteriores não se encontram nos escritos médicos referências a esta enfermidade até que, no século XI, Avicena fala com clara precisão desta afecção em seu famoso Cânon da Medicina. Após um longo intervalo foi Thomas Willis quem, em 1679, fez uma descrição da diabetes magistral para a época, ficando desde então reconhecida por sua sintomatologia como entidade clínica. Foi ele quem, referindo-se ao sabor doce da urina, lhe deu o nome de diabetes mellitus (sabor de mel), apesar de esse facto já ter sido registado cerca de mil anos antes na Índia, por volta do ano 500 DC. Em 1775 Dopson identificou a presença de glicose na urina. Frank, por essa altura também, classificou a diabetes em duas formas: diabetes mellitus (ou vera), e insípida, esta sem apresentar urina doce. A primeira observação feita através de uma necropsia em um diabético foi realizada por Cawley e publicada no London Medical Journal em 1788. Quase na mesma época o inglês John Rollo, atribuindo à doença uma causa gástrica, conseguiu melhorias notáveis com um regime rico em proteínas e gorduras e limitado em hidratos de carbono. Os primeiros trabalhos experimentais relacionados com o metabolismo dos glicídios foram realizados por Claude Bernard, o qual descobriu, em 1848, o glicogênio hepático e provocou a aparição de glicose na urina excitando os centros bulbares. Na metade do século XIX, o grande clínico francês Bouchardat assinalou a importância da obesidade e da vida sedentária na origem da diabetes e traçou as normas para o tratamento dietético, basendo-a na restrição dos glicídios e no baixo valor calórico da dieta. Os trabalhos clínicos e anatômico-patológicos adquiriram grande importância em fins do século XIX, nas mãos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc, tendo culminado em experiências de pancreatectomia em cães, realizadas por Mering y Mikowski em 1889. A busca do suposto hormônio produzido pelas ilhotas de Langerhans, células do pâncreas descritas em 1869 por Paul Langerhans, iniciou-se de imediato. Hedon, Gley, Laguessee Sabolev estiveram muito próximos do almejado triunfo, o qual foi conseguido pelos jovens canadenses Banting e Charles Best, que conseguiram, em 1921, isolar a insulina e demonstrar seu efeito hipoglicêmico. Esta descoberta significou uma das maiores conquistas médicas do século XX, porque transformou as expectativas e a vida dos diabéticos e ampliou horizontes no campo experimental e biológico para o estudo da diabetes e do metabolismo dos glicídios. Posteriormente, o transplante de pâncreas passou a ser considerado uma alternativa viável à insulina para o tratamento da Diabetes mellitus do tipo 1. O primeiro transplante de pâncreas com essa finalidade foi realizado em 1966, na universidade de Manitoba. Uma linha mais recente de pesquisa na Medicina tem buscado fazer o transplante apenas das ilhotas de Langerhans. O procedimento é simples, tem poucas complicações e exige uma hospitalização de curta duração. O grande problema é a obtenção das células, que são originárias de cadáveres. São necessários em média três doadores para se conseguir um número razoável de células. O primeiro transplante de ilhotas de Langerhans para curar diabetes do tipo 1 ocorreu em 2004, feito pela equipe do Dr. F. G. Eliaschewitz no Hospital Albert Einstein de São Paulo. O Brasil é considerado líder nas pesquisas desta linha de tratamento. Outro centro de excelência de pesquisas nessa área é a Universidade de Alberta, no Canadá. Introdução O pâncreas é o órgão responsável pela produção do hormônio denominado insulina. Este hormônio é responsável pela regulagem da glicemia (glicemia: nível de glicose no sangue). Para que as células das diversas partes do corpo humano possam realizar o processo de respiração aeróbica (utilizar glicose como fonte de energia), é necessário que a glicose esteja presente na célula. Portanto, as células possuem receptores de insulina que, quando acionados "abrem" a membrana celular para a entrada da glicose presente na circulação sanguínea. Uma falha na produção de insulina resulta em altos níveis de glicose no sangue, já que esta última não é devidamente dirigida ao interior das células. Visando manter a glicemia constante, o pâncreas também produz outro hormônio antagônico à insulina, denominado glucagon. Ou seja, quando a glicemia cai, mais glucagon é secretado visando reestabelecer o nível de glicose na circulação. Pacientes diabéticos têm maior propensão em desenvolver hipertensão, arteriosclerose, doenças oculares, doenças renais, e devem principalmente estar atento a feridas não cicatrizantes em extremidades do corpo (pés, pernas, e mãos) que podem levar à amputação do membro. Causas e tipos No início pensava-se que o fator que predispunha à enfermidade era um consumo alto de carboidratos de rápida absorção. Depois se viu que não havia um aumento das probabilidades de contrair diabetes mellitus com o consumo de carboidratos de assimilação lenta. Atualmente pensa-se que os fatores mais importantes são o excesso de peso e a falta de exercício (para o diabetes tipo 2). A atividade física melhora a administração das reservas de açúcares do corpo. As reservas de glicogênio aumentam e se dosificam melhor quando o corpo está em forma, já que os lipídios se queimam com mais facilidade, reservando mais os carboidratos para esforços intensos ou em caso de que a atividade seja muito longa que as reservas aguentem mais tempo. No caso da diabetes tipo I, esta aparece quando o sistema imunitário do doente ataca as células beta do pâncreas. A causa desta confusão ainda não foi definida, apesar de parecer estar associada a casos de constipações e outras doenças. O tipo de alimentação, o estilo de vida, etc. não têm qualquer influência no aparecimento deste tipo de diabetes. Metabolismo da glicose Como a insulina é o principal hormônio que regula a quantidade de glicose absorvida pela maioria das células a partir do sangue (principalmente células musculares e de gordura, mas não células do sistema nervoso central), a sua deficiência ou a insensibilidade de seus receptores desempenham um papel importante em todas as formas da diabetes mellitus. Muito do carboidrato dos alimentos é convertido em poucas horas no monossacarídeo glicose, o principal carboidrato encontrado no sangue. Alguns carboidratos não são convertidos. Alguns exemplos incluem a frutose que é utilizada como um combustível celular, mas não é convertida em glicose e não participa no mecanismo regulatório metabólico da insulina / glicose; adicionalmente, o carboidrato celulose não é convertido em glicose, já que muitos humanos e muitos animais não tem vias digestivas capazes de digerir a celulose. A insulina é liberada no sangue pelas células beta (células-β) do pâncreas em resposta aos níveis crescentes de glicose no sangue (por exemplo, após uma refeição). A insulina habilita a maioria das células do corpo a absorverem a glicose do sangue e a utilizarem como combustível, para a conversão em outras moléculas necessárias, ou para armazenamento. A insulina é também o sinal de controle principal para a conversão da glicose (o açúcar básico usado como combustível) em glicogênio para armazenamento interno nas células do fígado e musculares. Níveis reduzidos de glicose resultam em níveis reduzidos de secreção de insulina a partir das células beta e na conversão reversa de glicogênio a glicose quando os níveis de glicose caem. Níveis aumentados de insulina aumentam muitos processos anabólicos (de crescimento) como o crescimento e duplicação celular, síntese protéica e armazenamento de gordura. Se a quantidade de insulina disponível é insuficiente, se as células respondem mal aos efeitos da insulina (insensibilidade ou resistência à insulina), ou se a própria insulina está defeituosa, a glicose não será administrada corretamente pelas células do corpo ou armazenada corretamente no fígado e músculos. O efeito dominó são níveis altos persistentes de glicose no sangue, síntese protéica pobre e outros distúrbios metabólicos, como a acidose. Diabetes mellitus tipo 1   Já não se deve usar o termo Diabetes Insulino-dependente, normalmente se inicia na infância ou adolescência, e se caracteriza por um déficit de insulina, devido à destruição das células beta do pâncreas por processos auto-imunes ou idiopáticos. Só cerca de 1 em 20 pessoas diabéticas tem diabetes tipo 1, a qual se apresenta mais freqüentemente entre em jovens e crianças. Este tipo de diabetes se conhecia como diabetes mellitus insulino-dependente ou diabetes infantil. Nela, o corpo produz pouca ou nenhuma insulina. As pessoas que padecem dela devem receber injeções diárias de insulina. A quantidade de injeções diárias é variável em função do tratamento escolhido pelo endocrinologista e também em função da quantidade de insulina produzida pelo pâncreas. A insulina sintética pode ser de ação lenta ou rápida: a de ação lenta é ministrada ao acordar e ao dormir; a de ação rápida é indicada logo após grandes refeições. Para controlar este tipo de diabetes é necessário o equilíbrio de três fatores: a insulina, a alimentação e o exercício. Sobre a insulina já se falou. Sobre a alimentação é preciso ter vários fatores em conta. Apesar de ser necessário algum rigor na alimentação, há que lembrar que este tipo de diabetes atinge essencialmente jovens, e esses jovens estão muitas vezes em crescimento e têm vidas ativas. Assim, o plano alimentar deve ser concebido com isso em vista, uma vez que muitas vezes se faz uma dieta demasiado limitada para a idade e actividade do doente. Para o dia a dia, é desaconselhável a ingestão de carbohidratos de ação rápida (sumos, bolos, cremes...) e incentivado os de ação lenta (pão, bolachas, arroz, massa...) de modo a evitar picos de glicémia. Sobre o exercício, há que destruir mitos. Muitas vezes se ouve que o diabético não pode praticar exercicio. Esta afirmação é completamente falsa, já que o exercício contribui para um melhor controle da diabetes, queimando excesso de açúcar, gorduras e melhorando a qualidade de vida. Por vezes, torna-se necessário dobrar um pouco as regras: para praticar exercícios que requerem muita energia é preciso consumir muita energia, ou seja, consumir carboidratos lentos e rápidos! A diabetes mal controlada pode levar a diversos problemas. Uma baixa de glicose ou hipoglicemia pode aparecer se praticar muito exericio, comer pouco ou injectar demasiada insulina. O contrário, ou hiperglicemia ocorre nas condições opostas. Enquanto a hipoglicemia tem efeitos e sintomas imediatos, podendo levar a um coma ou até à morte (ver sintomas no artigo hipoglicemia), a hiperglicemia provoca lesões a longo prazo, a nível de olhos, rins, fragilização de vasos sanguíneos, problemas cardiovasculares, perda de sensibilidade, e pode levar até a amputações. [editar] Diabetes mellitus tipo 2 Ver artigo principal: Diabetes mellitus tipo 2. Já não se deve usar o termo Diabetes não Insulino-dependente, tem mecanismo fisiopatológico complexo e não completamente elucidado. Parece haver uma diminuição na resposta dos receptores de glicose presentes no tecido periférico à insulina, levando ao fenômeno de resistência à insulina. As células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina e, ao longo dos anos, a resistência à insulina acaba por levar as células beta à exaustão. Desenvolve-se freqüentemente em etapas adultas da vida e é muito freqüente a associação com a obesidade; anteriormente denominada diabetes do adulto, diabetes relacionada com a obesidade, diabetes não insulino-dependente. Vários fármacos e outras causas podem, contudo, causar este tipo de diabetes. É muito freqüente a diabetes tipo 2 associada ao uso prolongado de corticóides, freqüentemente associada à [hemocromatose] não tratada. Diabetes gestacional A diabetes gestacional também envolve uma combinação de secreção e responsividade de insulina inadequados, assemelhando-se à diabetes tipo 2 em diversos aspectos. Ela se desenvolve durante a gravidez e pode melhorar ou desaparecer após o nascimento do bebê. Embora possa ser temporária, a diabetes gestacional pode trazer danos à saúde do feto e/ou da mãe, e cerca de 20%–50% das mulheres com diabetes gestacional desenvolvem diabetes tipo 2 mais tardiamente na vida. A diabetes mellitus gestacional (DMG) ocorre em cerca de 2%–5% de todas as gravidezes. Ela é temporária e completamente tratável mas, se não tratada, pode causar problemas com a gravidez, incluindo macrosomia (peso elevado do bebê ao nascer), malformações fetais e doença cardíaca congênita. Ela requer supervisão médica cuidadosa durante a gravidez. Os riscos fetais/neonatais associados à DMG incluem anomalias congênitas como malformações cardíacas, do sistema nervoso central e de músculos esqueléticos. A insulina fetal aumentada pode inibir a produção de surfactante fetal e pode causar problemas respiratórios. A hiperbilirrubinemia pode causar a destruição de hemácias. Em muitos casos, a a morte perinatal pode ocorrer, mais comumente como um resultado da má profusão placentária devido a um prejuízo vascular. Outros tipos Outros tipos de diabetes <5% de todos os casos diagnosticados: A: Defeito genético nas células beta. B: Resistência à insulina determinada geneticamente. C: Doenças no pâncreas. D: Causada por defeitos hormonais. E: Causada por compostos químicos ou fármacos. F: Infecciosas (rubéola congênita, citamegalovírus e outros). G: Formas incomuns de diabetes inmuno-mediadas (síndrome do "Homem Rígido", anticorpos anti-insulina e outros) H: Outras síndromes genéticas algumas vezes associadas com diabetes (síndrome de Down; síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, coréia de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotônica, porfiria, síndrome de Prader-Willi e outras)       A anemia é uma anomalia caracterizada pela diminuição da concentração da hemoglobina dentro das hemácias, intraeritrocitária, e pela redução na quantidade de hemácias no sangue. Isso resulta em uma redução da capacidade do sangue em transportar o oxigênio aos tecidos. A hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é responsável pelo transporte de oxigênio dos pulmões para os demais órgãos e tecidos e de dióxido de carbono destes para ser eliminado pelo pulmão. Sinais e sintomas São variáveis mas os mais comuns são fadiga, fraqueza, palidez (principalmente ao nível das conjuntivas), déficit de concentração ou vertigens. Nos quadros mais severos podem aparecer taquicardia, palpitações. Afeta também a gengiva (causando, em casos mais graves, o seu sangramento). Causas da Anemia Hemoglobina em 3D                                    ·       Genéticas: o   Hemoglobinopatias, sendo as mais comuns hemoglobinopatias S (doença falciforme), C, E e D o   Síndromes Talassêmicas (talassemia alfa ou beta) o   Defeitos na membrana da hemácia: eliptocitose e esferocitose o   Anormalidades enzimáticas: deficiência em glucose-6-fosfato desidrogenase o   Abetaproteinemia o   Anemia de Fanconi ·       Nutricionais: o   Deficiência de ferro (Anemia Ferropriva) o   Deficiência de vitamina B12 (Anemia megaloblástica) o   Deficiência de folato (Anemia megaloblástica) ·       Perda de sangue: o   Hemorragia excessiva por acidentes, cirurgia, parto o   Sangramento crônico por sangramentos causados em casos de úlcera, câncer intestinal, ciclo menstrual excessivo, sangramento nasal recorrente (epistaxes), sangramento por hemorróidas ·       Imunológicas: mediadas por anticorpos          Hemácias falcizadas em portador de anemia falciforme ·       Efeitos Físicos: o   Trauma o   Queimaduras ·       Uso de medicamentos e exposição a produtos químicos: o   Anemia aplásica o   Anemia Megaloblástica ·       Doenças Crônicas: o   Uremia o   Hipotireoidismo o   Hepatite o   Doença Renal (provocando problemas na síntese de eritropoietina) o   Neoplasias o   Infecções: Virais: hepatite, Aids, Mononucleose, Citomegalovírus; Bacterianas: septicemia ; Protozoários: Malária, Toxoplasmose, Leishmaniose De acordo com o tamanho das hemácias: 1.   Microcíticas: anemia ferropriva (a mais comum de todas), hemoglobinopatias (talassemia, hemoglobinopatia C, hemoglobinopatia E), secundárias a algumas doenças crônicas, anemia sideroblástica. 2.   Macrocíticas: anemia megaloblástica, anemia perniciosa, alcoolismo, devido ao uso de certos medicamentos (Metrotrexato, Zidovudina), 3.   Normocítica: por perda de sangue, anemia aplásica, anemia falciforme, secundárias a doenças crônicas.  Diagnóstico O Hemograma é o principal exame a ser realizado quando há uma suspeita de anemia. O mais importante em um hemograma, no que diz respeito a uma suspeita de anemia, é a avaliação da série vermelha (glóbulos vermelhos ou hemácias). Esta avaliação inclui a determinação do número de hemácias, hematócrito, hemoglobina, do volume corpuscular médio (volume da hemácia), hemoglobina corpuscular média (peso da hemácia) e concentração corpuscular média (concentração da hemoglobina dentro de uma hemácia). Normalmente realiza-se uma análise estatística em testes realizados em um grande grupo de indivíduos normais para se chegar aos límites estabalecidos para hemoglobina, hematócrito e número de hemácias, isto quer dizer que cada região possui um límite de normalidade. A normalidade varia de acordo com sexo, idade e etnia. A morfologia das hemácias ou estudo da sua forma ajuda a diagnosticar alguns tipos de anemias. Algumas formas só aparecem em alguns tipos de anemia Hemácias           A contagem de reticulócitos é usada para avaliar a produção de hemácias. Expresso em percentagem, o valor normal é de até 2%. Há um aumento quando ocorre uma anemia hemolítica ou após perda de sangue. Reticulócitos são hemácias imaturas e possuem resíduos de RNA em seu interior, são visualizadas ao microscópio usando-se corantes especiais. Quando se desconhece a causa da anemia, outros exames são utilizados para ajudar no diagnósticos. A dosagem de ferritina ajuda no diagnóstico da anemia ferropriva, assim como do ferro sérico. A eletroforese de hemoglobina é usada para detectar o tipo de hemoglobinopatia que tem causa genética. A deficiência de G6PD, uma enzima, é detectada pelo teste de G6PD. Resistência Globular Osmótica (ou RGO) ajuda no diagnóstico de algumas anemias hemolíticas (esferocitose, eliptocitose). Teste de Coombs é usado para detectar se a anemia é um defeito extracorpuscular adquirido. Teste de HAM serve para detectar anemia causada pela hemoglobinúria paroxística noturna. DHL aumentado aparece quando há hemácias lisadas, portanto em casos de hemólise. Tonyhomem ..

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