.. Diabetes Sinais e Sintomas Pessoas com níveis altos ou mal controlados de glicose no sangue podem apresentar: · Muita sede; · Vontade de urinar diversas vezes; · Perda de peso (mesmo sentindo mais fome e comendo mais do que o habitual); · Fome exagerada; · Visão embaçada; · Infecções repetidas na pele ou mucosas; · Machucados que demoram a cicatrizar; · Fadiga (cansaço inexplicável); · Dores nas pernas por causa da má circulação. Em alguns casos não há sintomas. Isto ocorre com maior freqüência no diabetes tipo 2. Neste caso, a pessoa pode passar muitos meses, às vezes anos, para descobrir a doença. Os sintomas muitas vezes são vagos, como formigamento nas mãos e pés. Portanto, é importante pesquisar diabetes em todas as pessoas com mais de 40 anos de idade. Terminologia O termo diabetes, geralmente se refere à diabetes mellitus, mas existem muitas outras condições raras que também se chamam diabetes. A mais comum delas é a diabetes insípida (insípida significa "sem gosto" em Latim) na qual a urina não é doce. Esta diabetes pode ser causada por danos aos rins ou à glândula pituitária. História A diabetes mellitus já era conhecida antes da era cristã. No papiro de Ebers descoberto no Egito, correspondente ao século XV antes de Cristo, já se descrevem sintomas que parecem corresponder à diabetes. Foi Areteu da Capadócia quem, no século II da era cristã, deu a esta afecção o nome de diabetes, que em grego significa sifão, referindo-se ao seu sintoma mais chamativo que é a eliminação exagerada de água pelo rim, expressando que a água entrava e saía do organismo do diabético sem fixar-se nele (polidipsia e poliúria, características da doença e por ele avaliadas por esta ordem). No século II, Galeno, contemporâneo de Areteu da Capadócia, também se referiu à diabetes, atribuindo-a à incapacidade dos rins em reter água como deveriam. Nos séculos posteriores não se encontram nos escritos médicos referências a esta enfermidade até que, no século XI, Avicena fala com clara precisão desta afecção em seu famoso Cânon da Medicina. Após um longo intervalo foi Thomas Willis quem, em 1679, fez uma descrição da diabetes magistral para a época, ficando desde então reconhecida por sua sintomatologia como entidade clínica. Foi ele quem, referindo-se ao sabor doce da urina, lhe deu o nome de diabetes mellitus (sabor de mel), apesar de esse facto já ter sido registado cerca de mil anos antes na Índia, por volta do ano 500 DC. Em 1775 Dopson identificou a presença de glicose na urina. Frank, por essa altura também, classificou a diabetes em duas formas: diabetes mellitus (ou vera), e insípida, esta sem apresentar urina doce. A primeira observação feita através de uma necropsia em um diabético foi realizada por Cawley e publicada no London Medical Journal em 1788. Quase na mesma época o inglês John Rollo, atribuindo à doença uma causa gástrica, conseguiu melhorias notáveis com um regime rico em proteínas e gorduras e limitado em hidratos de carbono. Os primeiros trabalhos experimentais relacionados com o metabolismo dos glicídios foram realizados por Claude Bernard, o qual descobriu, em 1848, o glicogênio hepático e provocou a aparição de glicose na urina excitando os centros bulbares. Na metade do século XIX, o grande clínico francês Bouchardat assinalou a importância da obesidade e da vida sedentária na origem da diabetes e traçou as normas para o tratamento dietético, basendo-a na restrição dos glicídios e no baixo valor calórico da dieta. Os trabalhos clínicos e anatômico-patológicos adquiriram grande importância em fins do século XIX, nas mãos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc, tendo culminado em experiências de pancreatectomia em cães, realizadas por Mering y Mikowski em 1889. A busca do suposto hormônio produzido pelas ilhotas de Langerhans, células do pâncreas descritas em 1869 por Paul Langerhans, iniciou-se de imediato. Hedon, Gley, Laguessee Sabolev estiveram muito próximos do almejado triunfo, o qual foi conseguido pelos jovens canadenses Banting e Charles Best, que conseguiram, em 1921, isolar a insulina e demonstrar seu efeito hipoglicêmico. Esta descoberta significou uma das maiores conquistas médicas do século XX, porque transformou as expectativas e a vida dos diabéticos e ampliou horizontes no campo experimental e biológico para o estudo da diabetes e do metabolismo dos glicídios. Posteriormente, o transplante de pâncreas passou a ser considerado uma alternativa viável à insulina para o tratamento da Diabetes mellitus do tipo 1. O primeiro transplante de pâncreas com essa finalidade foi realizado em 1966, na universidade de Manitoba. Uma linha mais recente de pesquisa na Medicina tem buscado fazer o transplante apenas das ilhotas de Langerhans. O procedimento é simples, tem poucas complicações e exige uma hospitalização de curta duração. O grande problema é a obtenção das células, que são originárias de cadáveres. São necessários em média três doadores para se conseguir um número razoável de células. O primeiro transplante de ilhotas de Langerhans para curar diabetes do tipo 1 ocorreu em 2004, feito pela equipe do Dr. F. G. Eliaschewitz no Hospital Albert Einstein de São Paulo. O Brasil é considerado líder nas pesquisas desta linha de tratamento. Outro centro de excelência de pesquisas nessa área é a Universidade de Alberta, no Canadá. Introdução O pâncreas é o órgão responsável pela produção do hormônio denominado insulina. Este hormônio é responsável pela regulagem da glicemia (glicemia: nível de glicose no sangue). Para que as células das diversas partes do corpo humano possam realizar o processo de respiração aeróbica (utilizar glicose como fonte de energia), é necessário que a glicose esteja presente na célula. Portanto, as células possuem receptores de insulina que, quando acionados "abrem" a membrana celular para a entrada da glicose presente na circulação sanguínea. Uma falha na produção de insulina resulta em altos níveis de glicose no sangue, já que esta última não é devidamente dirigida ao interior das células. Visando manter a glicemia constante, o pâncreas também produz outro hormônio antagônico à insulina, denominado glucagon. Ou seja, quando a glicemia cai, mais glucagon é secretado visando reestabelecer o nível de glicose na circulação. Pacientes diabéticos têm maior propensão em desenvolver hipertensão, arteriosclerose, doenças oculares, doenças renais, e devem principalmente estar atento a feridas não cicatrizantes em extremidades do corpo (pés, pernas, e mãos) que podem levar à amputação do membro. Causas e tipos No início pensava-se que o fator que predispunha à enfermidade era um consumo alto de carboidratos de rápida absorção. Depois se viu que não havia um aumento das probabilidades de contrair diabetes mellitus com o consumo de carboidratos de assimilação lenta. Atualmente pensa-se que os fatores mais importantes são o excesso de peso e a falta de exercício (para o diabetes tipo 2). A atividade física melhora a administração das reservas de açúcares do corpo. As reservas de glicogênio aumentam e se dosificam melhor quando o corpo está em forma, já que os lipídios se queimam com mais facilidade, reservando mais os carboidratos para esforços intensos ou em caso de que a atividade seja muito longa que as reservas aguentem mais tempo. No caso da diabetes tipo I, esta aparece quando o sistema imunitário do doente ataca as células beta do pâncreas. A causa desta confusão ainda não foi definida, apesar de parecer estar associada a casos de constipações e outras doenças. O tipo de alimentação, o estilo de vida, etc. não têm qualquer influência no aparecimento deste tipo de diabetes. Metabolismo da glicose Como a insulina é o principal hormônio que regula a quantidade de glicose absorvida pela maioria das células a partir do sangue (principalmente células musculares e de gordura, mas não células do sistema nervoso central), a sua deficiência ou a insensibilidade de seus receptores desempenham um papel importante em todas as formas da diabetes mellitus. Muito do carboidrato dos alimentos é convertido em poucas horas no monossacarídeo glicose, o principal carboidrato encontrado no sangue. Alguns carboidratos não são convertidos. Alguns exemplos incluem a frutose que é utilizada como um combustível celular, mas não é convertida em glicose e não participa no mecanismo regulatório metabólico da insulina / glicose; adicionalmente, o carboidrato celulose não é convertido em glicose, já que muitos humanos e muitos animais não tem vias digestivas capazes de digerir a celulose. A insulina é liberada no sangue pelas células beta (células-β) do pâncreas em resposta aos níveis crescentes de glicose no sangue (por exemplo, após uma refeição). A insulina habilita a maioria das células do corpo a absorverem a glicose do sangue e a utilizarem como combustível, para a conversão em outras moléculas necessárias, ou para armazenamento. A insulina é também o sinal de controle principal para a conversão da glicose (o açúcar básico usado como combustível) em glicogênio para armazenamento interno nas células do fígado e musculares. Níveis reduzidos de glicose resultam em níveis reduzidos de secreção de insulina a partir das células beta e na conversão reversa de glicogênio a glicose quando os níveis de glicose caem. Níveis aumentados de insulina aumentam muitos processos anabólicos (de crescimento) como o crescimento e duplicação celular, síntese protéica e armazenamento de gordura. Se a quantidade de insulina disponível é insuficiente, se as células respondem mal aos efeitos da insulina (insensibilidade ou resistência à insulina), ou se a própria insulina está defeituosa, a glicose não será administrada corretamente pelas células do corpo ou armazenada corretamente no fígado e músculos. O efeito dominó são níveis altos persistentes de glicose no sangue, síntese protéica pobre e outros distúrbios metabólicos, como a acidose. Diabetes mellitus tipo 1 Já não se deve usar o termo Diabetes Insulino-dependente, normalmente se inicia na infância ou adolescência, e se caracteriza por um déficit de insulina, devido à destruição das células beta do pâncreas por processos auto-imunes ou idiopáticos. Só cerca de 1 em 20 pessoas diabéticas tem diabetes tipo 1, a qual se apresenta mais freqüentemente entre em jovens e crianças. Este tipo de diabetes se conhecia como diabetes mellitus insulino-dependente ou diabetes infantil. Nela, o corpo produz pouca ou nenhuma insulina. As pessoas que padecem dela devem receber injeções diárias de insulina. A quantidade de injeções diárias é variável em função do tratamento escolhido pelo endocrinologista e também em função da quantidade de insulina produzida pelo pâncreas. A insulina sintética pode ser de ação lenta ou rápida: a de ação lenta é ministrada ao acordar e ao dormir; a de ação rápida é indicada logo após grandes refeições. Para controlar este tipo de diabetes é necessário o equilíbrio de três fatores: a insulina, a alimentação e o exercício. Sobre a insulina já se falou. Sobre a alimentação é preciso ter vários fatores em conta. Apesar de ser necessário algum rigor na alimentação, há que lembrar que este tipo de diabetes atinge essencialmente jovens, e esses jovens estão muitas vezes em crescimento e têm vidas ativas. Assim, o plano alimentar deve ser concebido com isso em vista, uma vez que muitas vezes se faz uma dieta demasiado limitada para a idade e actividade do doente. Para o dia a dia, é desaconselhável a ingestão de carbohidratos de ação rápida (sumos, bolos, cremes...) e incentivado os de ação lenta (pão, bolachas, arroz, massa...) de modo a evitar picos de glicémia. Sobre o exercício, há que destruir mitos. Muitas vezes se ouve que o diabético não pode praticar exercicio. Esta afirmação é completamente falsa, já que o exercício contribui para um melhor controle da diabetes, queimando excesso de açúcar, gorduras e melhorando a qualidade de vida. Por vezes, torna-se necessário dobrar um pouco as regras: para praticar exercícios que requerem muita energia é preciso consumir muita energia, ou seja, consumir carboidratos lentos e rápidos! A diabetes mal controlada pode levar a diversos problemas. Uma baixa de glicose ou hipoglicemia pode aparecer se praticar muito exericio, comer pouco ou injectar demasiada insulina. O contrário, ou hiperglicemia ocorre nas condições opostas. Enquanto a hipoglicemia tem efeitos e sintomas imediatos, podendo levar a um coma ou até à morte (ver sintomas no artigo hipoglicemia), a hiperglicemia provoca lesões a longo prazo, a nível de olhos, rins, fragilização de vasos sanguíneos, problemas cardiovasculares, perda de sensibilidade, e pode levar até a amputações. Já não se deve usar o termo Diabetes não Insulino-dependente, tem mecanismo fisiopatológico complexo e não completamente elucidado. Parece haver uma diminuição na resposta dos receptores de glicose presentes no tecido periférico à insulina, levando ao fenômeno de resistência à insulina. As células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina e, ao longo dos anos, a resistência à insulina acaba por levar as células beta à exaustão. Desenvolve-se freqüentemente em etapas adultas da vida e é muito freqüente a associação com a obesidade; anteriormente denominada diabetes do adulto, diabetes relacionada com a obesidade, diabetes não insulino-dependente. Vários fármacos e outras causas podem, contudo, causar este tipo de diabetes. É muito freqüente a diabetes tipo 2 associada ao uso prolongado de corticóides, freqüentemente associada à [hemocromatose] não tratada. Diabetes gestacional A diabetes gestacional também envolve uma combinação de secreção e responsividade de insulina inadequados, assemelhando-se à diabetes tipo 2 em diversos aspectos. Ela se desenvolve durante a gravidez e pode melhorar ou desaparecer após o nascimento do bebê. Embora possa ser temporária, a diabetes gestacional pode trazer danos à saúde do feto e/ou da mãe, e cerca de 20%–50% das mulheres com diabetes gestacional desenvolvem diabetes tipo 2 mais tardiamente na vida. A diabetes mellitus gestacional (DMG) ocorre em cerca de 2%–5% de todas as gravidezes. Ela é temporária e completamente tratável mas, se não tratada, pode causar problemas com a gravidez, incluindo macrosomia (peso elevado do bebê ao nascer), malformações fetais e doença cardíaca congênita. Ela requer supervisão médica cuidadosa durante a gravidez. Os riscos fetais/neonatais associados à DMG incluem anomalias congênitas como malformações cardíacas, do sistema nervoso central e de músculos esqueléticos. A insulina fetal aumentada pode inibir a produção de surfactante fetal e pode causar problemas respiratórios. A hiperbilirrubinemia pode causar a destruição de hemácias. Em muitos casos, a a morte perinatal pode ocorrer, mais comumente como um resultado da má profusão placentária devido a um prejuízo vascular. Outros tipos Outros tipos de diabetes <5% de todos os casos diagnosticados: B: Resistência à insulina determinada geneticamente. C: Doenças no pâncreas. D: Causada por defeitos hormonais. E: Causada por compostos químicos ou fármacos. F: Infecciosas (rubéola congênita, citamegalovírus e outros). G: Formas incomuns de diabetes inmuno-mediadas (síndrome do "Homem Rígido", anticorpos anti-insulina e outros) H: Outras síndromes genéticas algumas vezes associadas com diabetes (síndrome de Down; síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, coréia de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotônica, porfiria, síndrome de Prader-Willi e outras) A anemia é uma anomalia caracterizada pela diminuição da concentração da hemoglobina dentro das hemácias, intraeritrocitária, e pela redução na quantidade de hemácias no sangue. Isso resulta em uma redução da capacidade do sangue em transportar o oxigênio aos tecidos. A hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é responsável pelo transporte de oxigênio dos pulmões para os demais órgãos e tecidos e de dióxido de carbono destes para ser eliminado pelo pulmão. Sinais e sintomas São variáveis mas os mais comuns são fadiga, fraqueza, palidez (principalmente ao nível das conjuntivas), déficit de concentração ou vertigens. Nos quadros mais severos podem aparecer taquicardia, palpitações. Afeta também a gengiva (causando, em casos mais graves, o seu sangramento). Causas da Anemia Hemoglobina em 3D · Genéticas: o Abetaproteinemia o Anemia de Fanconi · Nutricionais: · Perda de sangue: o Sangramento crônico por sangramentos causados em casos de úlcera, câncer intestinal, ciclo menstrual excessivo, sangramento nasal recorrente (epistaxes), sangramento por hemorróidas Hemácias falcizadas em portador de anemia falciforme · Efeitos Físicos: o Trauma · Uso de medicamentos e exposição a produtos químicos: · Doenças Crônicas: o Uremia o Infecções: Virais: hepatite, Aids, Mononucleose, Citomegalovírus; Bacterianas: septicemia ; Protozoários: Malária, Toxoplasmose, Leishmaniose De acordo com o tamanho das hemácias: 1. Microcíticas: anemia ferropriva (a mais comum de todas), hemoglobinopatias (talassemia, hemoglobinopatia C, hemoglobinopatia E), secundárias a algumas doenças crônicas, anemia sideroblástica. 2. Macrocíticas: anemia megaloblástica, anemia perniciosa, alcoolismo, devido ao uso de certos medicamentos (Metrotrexato, Zidovudina), 3. Normocítica: por perda de sangue, anemia aplásica, anemia falciforme, secundárias a doenças crônicas. Diagnóstico O Hemograma é o principal exame a ser realizado quando há uma suspeita de anemia. O mais importante em um hemograma, no que diz respeito a uma suspeita de anemia, é a avaliação da série vermelha (glóbulos vermelhos ou hemácias). Esta avaliação inclui a determinação do número de hemácias, hematócrito, hemoglobina, do volume corpuscular médio (volume da hemácia), hemoglobina corpuscular média (peso da hemácia) e concentração corpuscular média (concentração da hemoglobina dentro de uma hemácia). Normalmente realiza-se uma análise estatística em testes realizados em um grande grupo de indivíduos normais para se chegar aos límites estabalecidos para hemoglobina, hematócrito e número de hemácias, isto quer dizer que cada região possui um límite de normalidade. A normalidade varia de acordo com sexo, idade e etnia. A morfologia das hemácias ou estudo da sua forma ajuda a diagnosticar alguns tipos de anemias. Algumas formas só aparecem em alguns tipos de anemia Hemácias A contagem de reticulócitos é usada para avaliar a produção de hemácias. Expresso em percentagem, o valor normal é de até 2%. Há um aumento quando ocorre uma anemia hemolítica ou após perda de sangue. Reticulócitos são hemácias imaturas e possuem resíduos de RNA em seu interior, são visualizadas ao microscópio usando-se corantes especiais. Quando se desconhece a causa da anemia, outros exames são utilizados para ajudar no diagnósticos. A dosagem de ferritina ajuda no diagnóstico da anemia ferropriva, assim como do ferro sérico. A eletroforese de hemoglobina é usada para detectar o tipo de hemoglobinopatia que tem causa genética. A deficiência de G6PD, uma enzima, é detectada pelo teste de G6PD. Resistência Globular Osmótica (ou RGO) ajuda no diagnóstico de algumas anemias hemolíticas (esferocitose, eliptocitose). Teste de Coombs é usado para detectar se a anemia é um defeito extracorpuscular adquirido. Teste de HAM serve para detectar anemia causada pela hemoglobinúria paroxística noturna. DHL aumentado aparece quando há hemácias lisadas, portanto em casos de hemólise. Tonyhomem .. |
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